1. 研究目的与意义
无机砷广泛存在于土壤、岩石、水和大气等环境介质中。饮用水是无机砷的主要暴露途径。此外，由于燃煤、工业废弃物处理、工作场所等产生的砷在空气中大量积累，呼吸吸入也是无机砷的主要暴露途径。高剂量的无机砷暴露可导致胃肠道效应、呼吸系统效应以及中枢和外周神经系统效应。长期接触高剂量的无机砷可导致癌症，消化道、呼吸道、中枢神经系统、心血管系统、肝肾等出现损伤[1]。
高剂量的砷可引发细胞死亡，少量的砷更多时可诱导细胞增殖并促进癌症的发生。无机砷可通过增强氧化应激、降低线粒体膜电位、激活半胱天冬酶等途径诱导细胞凋亡。细胞凋亡是维持细胞正常发育的生理过程，细胞凋亡调控失衡可导致肿瘤发生[2]。无机砷处理后的细胞可产生ROS，ROS的过量产生与无机砷诱导的细胞凋亡有关。无机砷诱导ROS与Akt介导的细胞生存抑制有关，活化caspase3导致组织增殖。无机砷介导的氧化应激也可能导致染色体异常，低剂量的慢性砷暴露已显示出非整倍体效应。染色体畸变可以通过激活不同的原癌基因刺激癌症的发展[2]。
2. 研究内容和问题
本研究中利用人支气管上皮细胞BEAS-2B细胞作为研究模型，其研究内容如下：
1.As2O3对BEAS-2B细胞毒性作用。利用CCK8实验检测不同浓度As2O3对BEAS-2B 细胞活性的影响。
3. 设计方案和技术路线
研究方法：
1. 三氧化二砷对BEAS-2B细胞毒性影响：利用CCK8实验方法检测不同浓度三氧化二砷对BEAS-2B细胞的活性影响。
2. 三氧化二砷诱导细胞凋亡作用：利用western blot方法检测不同浓度三氧化二砷引起BEAS-2B细胞凋亡相关蛋白的表达。
4. 研究的条件和基础
本实验室能满足上述课题所做实验的要求。
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